Erreger der Diphtherie.

Diphtherie ist eine akute Infektionskrankheit, die im 17. Jahrhundert die Schlinge des Henkers genannt wurde, weil Der Tod wurde oft durch Strangulation verursacht, weil sich im Hals ein Film bildete (Dyphthera-Film).

Der Erreger ist Сorynebacteriumdyphtheriae (Coryne-Macis). Es gehört vollständig zur Gattung Сorynebacterium, Actinomycetaceae und Firmicutes. Der Erreger wurde 1883-1884 entdeckt. Klebsom und Leffler.

Morphologie: Dünne, leicht gekrümmte Stäbe, die in einem Winkel angeordnet sind und der Zahl V ähneln, an den Enden der Zelle befinden sich Verdickungen (wie Keule) - Volutinkörner (Polymetaphosphate), die die Funktion von Ersatznährstoffen übernehmen. Das Vorhandensein von Volutinkörnern ist ein charakteristisches Merkmal von Diphtheriastäbchen. Keine Spore bilden, keine Flagellen haben, viele Stämme haben eine Mikrokapsel.

Tinktorische Eigenschaften: Gramm "+"; Die Zellen sind laut Neisser gelb gefärbt und die Körner sind dunkelblau.

Kulturelle Eigenschaften: fakultative Anaerobier; auf speziellen Medien wachsen: Serum gefaltet - Leffler-Medium und auf Clauberg-Medium, das Blut und Kaliumtellurit enthält. Auf der Umwelt Klauberg wachsen Kolonien von 3 Arten - gravis - groß, grau, R-förmig, Mitis-rund, schwarz und intermedius-intermedius. Sie unterscheiden sich sowohl in kulturellen als auch in biochemischen Eigenschaften.

Biochemische Eigenschaften: hat eine hohe biochemische Aktivität; der Erreger der Diphtherie hat im Gegensatz zu anderen Corynebakterien Cystinase; C.d. Biovargravis fermentiert Stärke und Glykogen im Gegensatz zu Mitis Antigenstruktur: enthält O- und K-Antigene, die 11 Serovare unterscheiden. Pathogenitätsfaktoren: Der hauptsächliche Pathogenitätsfaktor ist Exotoxin, das die Muskeln des Herzens, der Nebennieren, der Nieren und der Nervenzellen schädigt. Die Fähigkeit, Exotoxin zu produzieren, hängt mit der Anwesenheit eines Prophagen in der Zelle zusammen, der das für die Bildung des Toxins verantwortliche Gen hox + trägt.Diese Stämme des Erregers, die einen Prophagen haben und Exotoxin produzieren, werden als Toxigene bezeichnet. Neben Exotoxin produziert der Erreger Aggressionsenzyme: Hyaluronidase, Neuraminidase, Nabelschnurfaktor. Beständigkeit: Diphtheriestifte resistent gegen Austrocknung, niedrige Temperatur. Bei Kinderspielzeug kann es bis zu 15 Tage dauern, in Wasser - 6 - 20 Tage.

Die Infektionsquelle sind kranke Menschen und Träger. Die meisten Krankheitserreger werden von Patienten mit ausgeprägter Form in die Umwelt abgegeben. Gefährliche Quellen sind auch Patienten mit atypischen Formen.

Übertragungswege: 1) in der Luft - der Hauptübertragungsweg;

2) Kontakt-Haushalt - durch Wäsche, Geschirr, Spielzeug.

Die Anfälligkeit für Diphtherie ist hoch. Die empfindlichsten Kinder. In den folgenden Jahren wird das Auftreten von Diphtherie bemerkt. Die Krankheit tritt im Herbst häufiger auf.

Pathogenese und Klinik. Das Eingangstor stellt die Schleimhäute von Hals, Nase und Atemwegen dar. Exotoxin spielt eine führende Rolle bei der Pathogenese. Diphtherie ist eine toxinemische Infektion. An der Stelle, an der der Erreger (meistens der Pharynx) eingeführt wird, bildet sich unter Einwirkung von Exotoxin ein grauer fibrinöser Film, der schwer von nahegelegenen Geweben zu trennen ist. Von Bakterien sezerniertes Exotoxin dringt in den Blutkreislauf ein und infiziert Herz, Nieren, Nebennieren, Nervensystem. Exotoxin, das in die Zellen eindringt, blockiert die Enzyme der Proteinsynthese, was zum Zelltod führt. Diphtheriestifte können Wunden, Augen, Genitalien und die Nase betreffen. Diphtherie des Pharynx wird in 85 bis 90% der Fälle beobachtet.

Die Inkubationszeit beträgt 2-7 Tage. Die Krankheit beginnt mit einem Temperaturanstieg, Halsschmerzen, einem Film auf den Mandeln, geschwollenen Lymphknoten und Kopfschmerzen. Bei Erwachsenen kann Diphtherie als lacunare Tonsillitis auftreten. Bei kleinen Kindern kann der Kehlkopf gleichzeitig in den pathologischen Prozess einbezogen werden, und als Folge eines Kehlkopfödems entwickelt sich eine Diphtherie-Kruppe, die zum Ersticken (Ersticken) und zum Tod führen kann. Die Todesursache kann auch eine toxische Myokarditis, eine akute Insuffizienz des Hypophysen-Nebennieren-Systems sowie eine Lähmung der Atemmuskulatur sein.

Immunität Nach der Krankheit entsteht eine dauerhafte antitoxische Immunität, die mit der Schick-Reaktion nachgewiesen werden kann.

Testmaterial: Plaque und Schleim aus dem Pharynx, der mit einem sterilen Wattestäbchen entnommen wird.

Diagnoseverfahren: 1) Bakterioskopie - Präparation und Färbung eines Abstrichs; Diese Methode wird zur Vorabdiagnose verwendet.

2) bakteriologisch - die Hauptmethode: Saat und Isolierung der Reinkultur; Bei der Identifizierung einer Reinkultur ist es wichtig, den Erreger der Diphtherie von anderen Corynebakterien zu unterscheiden. Zu diesem Zweck wird die Fähigkeit zur Bildung von Exotoxin durch Ausfällen in einem Ouchterloni-Gel untersucht (die ausgewählte Reinkultur wird in eine Petrischale neben einem Papierstreifen gesät, der mit anti-Diphtherie-Antitoxikum getränkt ist; wenn die Kultur toxinisch ist (bildet Exotoxin), dann treffen sich an diesem Treffpunkt Exotoxin und Serum im Agar bilden sich weiße Niederschlagslinien).

Behandlung Die Hauptmethode der Behandlung ist die sofortige Verabreichung von antitoxischem Anti-Diphtherie-Serum, das auf die Neutralisierung von Exotoxin abzielt. Antibiotika werden ebenfalls verwendet: Tetracyclin, Erythromycin. Vorgeschriebene Behandlung von Trägern toxigener Stämme mit Antibiotika.

Prävention. Allgemeine Vorbeugung - Früherkennung, Krankenhausaufenthalt, gründliche Desinfektion, Behandlung von Trägern - Spezifische Vorbeugung - Verwendung von DTP- und ADS-M-Impfstoffen, einschließlich Diphtherie-Anatoxin Mit 3 Monaten immunisieren. Mit 2 Jahren, 9 Jahren und 16 Jahren und dann alle 10 Jahre erneuern sie sich mit Hilfe von DTP-Toxoid. Personen, die keine antitoxische Immunität haben. Diphtherietoxoid eingeben. Für die Immunisierung von Menschen, die zu Allergien neigen, sind DTP-M-, ADS-M- und AD-M-Impfstoffe mit einer geringen Menge Antigen erhältlich.

Erreger der Diphtherie: kulturelle Eigenschaften, Infektionsmethode und vorbeugende Maßnahmen

Diphtherie ("Film", "Peel" auf Griechisch) ist eine akute Infektionskrankheit, die das Nerven- und Herz-Kreislauf-System betrifft und an den betroffenen Stellen fibrinöse Plaques aufweist. Der Erreger der Diphtherie hat eine hohe Toxizität und ist extrem gefährlich für den Menschen. Daher wird Kindern ab einem Alter von sechs Monaten Diphtherieimpfstoff als Bestandteil des Arzneimittels DPT verabreicht. Der Impfstoff schützt nicht vollständig vor der Krankheit, aber Sie können besser und schneller damit umgehen.

Erreger der Diphtherie

Der Erreger der Diphtherie - Diphtherie-Sticks und Diphtheroide der Gattung Corynebacterium mit einer Clavatform. Ein Nährboden für ihre Fortpflanzung sind Schleimhäute und Haut.

Die Krankheit wird begleitet von einer Schleimhautentzündung - meistens dem Nasopharynx - und einer allgemeinen Vergiftung. In schweren Fällen oder ohne rechtzeitige Behandlung entwickeln sich Schäden am Herz-Kreislauf-, Nerven- und Urogenitalsystem.

Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae) ist ein pathogener Mikroorganismus, der die Ursache der Erkrankung ist. Bestehen aus zirkulärer doppelsträngiger DNA.

Der Erreger der Diphtherie ist ein toxigener Stamm einer speziellen Art von Bakterien - Corynebakterien. Sie sind neutral und giftig. Die charakteristischen Merkmale dieser Art von Bakterien sind wie folgt:

  • Streitkolbenähnliche Form;
  • grampositive Bakterien;
  • in Nährmedien ungleichmäßig angefärbt;
  • verbinden sich in Form eines lateinischen V oder K, blass oder ähnlich den Fingern;
  • typische humanpathogene Erreger.

Diphtherie-Pathogene sind Saprophyten, dh Mikroorganismen, die sich in toten Umgebungen ernähren und von ihnen leben, wobei sie die einfachsten organischen Verbindungen bilden. Sie haben eine gekrümmte Form in Form von dünnen Stäben mit Verdickungen an den Enden, in denen sich die Volutinkörner befinden. Die Besonderheit des Erregers der Diphtherie ist, dass er keinen Streit hat und unbeweglich ist. Im Gegensatz zu der Art des Nährmediums ändert sich seine Farbe und kann sogar die Form verändern - von dicker und kurz bis lang, dünn. An einem Ende zusammengeklebt.

Wie ist eine Infektion mit Diphtherie-Bazillus?

Die Infektion mit Diphtherie erfolgt durch Schleimhäute und geschädigte Haut. Abhängig vom Ort der Dislokation der Infektion werden verschiedene Formen der Krankheit unterschieden - Diphtherie der Nasenhöhle während der Brut des Stockes in der Nase, Diphtherie-Konjunktivitis in den Augen usw. Der häufigste Ort für Diphtheriekolonien sind die Mandeln und der weiche Gaumen.

Die üblichste Übertragung des Erregers der Diphtherie ist möglich:

  • durch schmutzige Hände;
  • beim Baden in schmutzigen Gewässern;
  • durch Tröpfchen aus der Luft von einer infizierten Person zu einer gesunden Person durch Speichel und Schleimpartikel;
  • durch ungewaschenes Obst und Gemüse;
  • Verletzung der hygienischen und epidemiologischen Standards im Raum.

Der führende Übertragungsweg für Diphtheriebazillen ist der Kontakthaushalt, wenn Gegenstände, die von einer kranken oder infizierten Person berührt werden, pathogene Bakterien auf ihrer Oberfläche zurückhalten, was zu einer Infektion von gesunden Menschen führt, wenn sie nicht rechtzeitig mit chlorhaltigen Substanzen oder anderen Desinfektionsmitteln behandelt werden.

Diphtherie-Übertragungsmechanismus

Während der Inkubationszeit, die 2 bis 5 Tage beträgt, beginnt das Infektionsstadium - bereits vor dem Auftreten der ersten Anzeichen kann der Diphtheriebazillus an den Schleimhäuten aktiv infizieren. In Zukunft wird die Infektion mit der Vermehrung der Infektion die aktivste. Der infektiöse Faktor steht in direktem Zusammenhang mit der Entwicklung der Krankheitssymptome - je ausgeprägter die Symptome, desto leichter und mehr Infektionen gehen in die äußere Umgebung über. Nach dem Verschwinden der Krankheitssymptome ist der Patient noch einige Zeit (bis zu 12 Wochen) ansteckend.

Der Erreger der Diphtherie gehört zur Gruppe der sogenannten Coryneform-Bakterien, die in der Natur weit verbreitet ist (Bakterien mit unregelmäßiger Form oder aus dem Griechischen. "Streitkolben").

Der Mechanismus der Übertragung der Diphtherie wird durch die Tatsache vereinfacht, dass es eine Gruppe von Menschen gibt, die diese Art von Krankheit leicht tolerieren, glatte Symptome und eine problematische Diagnose haben. Diese Menschen bitten in der Zeit der besonderen Infektiosität mit Diphtherie nicht um Hilfe, beobachten keine Bettruhe und sind daher nicht von der Gesellschaft isoliert. Diese Personengruppe trägt zu einer großen Ausbreitung der Infektion bei, einschließlich ihrer schweren Formen.

Wege der Übertragung der Diphtherie

Es ist zu beachten, dass während eines Ausbruchs der Diphtherie die Anzahl der asymptomatischen Träger unter der Bevölkerung 10% erreichen kann. Arten der asymptomatischen Beförderung:

  • vorübergehend (die Infektionsperiode dauert bis zu einer Woche);
  • kurzfristig (eine Person ist bis zu zwei Wochen ansteckend);
  • lang (die Freisetzung von Bakterien in die äußere Umgebung erfolgt bis zu einem Monat);
  • langwierig (bei dieser Art der Beförderung ist Corinobacterium diphtheria länger als einen Monat im Körper aktiv).

Sowohl vom Kranken als auch vom Träger der Infektion wird die Krankheit auf drei Arten übertragen:

  1. Luftinfektion bei der Kommunikation ist der häufigste Weg.
  2. Kontakthaushalt ist aktiv bei schlechter Hygiene, unzureichendem Abwaschen des Geschirrs nach einer infizierten Person und beim Baden in mit einem Stock verschmutzten Behältern.
  3. Lebensmittel sind möglich, wenn die Hygienevorschriften nicht eingehalten werden - ungewaschenes Essen, öffentliches Essen, Kuchen, Shawarma und Belyashi, die in Straßenzelten verkauft werden.

Durch die sogenannten Pili, Zotten am Bakterienkörper, wird ein Diphtherie-Stab an der Körperoberfläche befestigt und beginnt seine aktive Fortpflanzung. In diesem Fall dringen die Bakterien nicht in das Blut ein und verbleiben auf den Schleimhäuten. Dies führt zu Symptomatologie des lokalen Entzündungsprozesses in Form von Ödemen und einer Temperaturerhöhung. Nur Giftstoffe aus dem Leben der Bakterien gelangen in das Blut.

Diphtherie-Exotoxin

Der Erreger der Diphtherie reproduziert genau dort, wo er in den Körper gelangt ist. Nachdem der Mikroorganismus die Schleimhaut der Nase, des Oropharynx oder anderer Eingangstore erreicht hat, gelangt er in eine günstige Umgebung, in der er sich aktiv zu vermehren beginnt. Mit der Aktivität von Corynebakterien wird ein spezielles Exotoxin aktiv ausgeschieden.

Es ist das Diphtherietoxin, das zu Ödemen am Ort der Kolonie führt, das Aussehen einer grauweißen Hülle, unter der Gewebe absterbt.

Der Keim zeigt auch Symptome einer akuten Vergiftung, da er eine hohe Toxizität aufweist. Wenn sich der Lymphfluss durch den Körper bewegt, beeinflusst das Toxin zuerst die Lymphknoten und dann die inneren Organe. Das Nervensystem und einige lebenswichtige Organe sind davon besonders betroffen. Anti-Diphtherie-Serum kann, wenn es rechtzeitig verabreicht wird, diesen Prozess stoppen.

Die Toxizität von Diphtheriestäbchen kann unterschiedlich sein. Abhängig von der Toxizität der Mikrobe verläuft die Krankheit in einer milderen Form (mit schwacher Toxinaktivität) und in einer schwereren Form mit der Möglichkeit von Komplikationen.

Es ist äußerst wichtig, dass Sie so bald wie möglich mit der richtigen Behandlung beginnen, um den Prozess der Schädigung der inneren Organe durch die Wirkung von Toxinen zu stoppen.

Diphtherie-Exotoxin besteht aus mehreren Komponenten:

  • Nekrotoxin;
  • Pseudocytochrom B;
  • Hyaluronidase;
  • Hämolyse

Alle Bestandteile des Toxins zerstören konsequent die gesunden Körperzellen, führen zu deren Mutation und Sterben. Dies führt bei Patienten mit Diphtherie zu Schäden an den kardiovaskulären, nervösen und anderen Körpersystemen.

Kulturelle Eigenschaften der Diphtherie

Die kulturellen Eigenschaften der Diphtherie sind lysogen und zeichnen sich durch ihre besondere Toxizität aus. Jedoch führen sowohl toxigene als auch nicht-toxigene Stämme von Corinobakterien zur Erkrankung.

Der Unterschied zwischen ihnen besteht nur in der Schwere der Krankheit. Ein spezielles Gen "tox", das in Kultur vorkommt und aus der Wirkung lysogener Bakteriophagen stammt, ist eine Quelle für Kulturtoxizität.

Lysogene Bakteriophagen sind die Auflösung einer Bakterienzelle unter dem Einfluss von Bakteriophagen. Bakteriophagen sind Viren, die sich in den infizierten Bakterienzellen vermehren.

Aufgrund der Anwesenheit von Bakteriophagen wurde ein Verfahren zur Bekämpfung der Krankheit durch die Wirkung von Antiphagenserum möglich.

Um jedoch die Corinobakterien selbst auf künstlich erzeugten Nährmedien zu bekommen, müssen Aminosäuren im Serum und anderen Komponenten vorhanden sein. In der Mikrobiologie sind 3 Arten von Biovaren bekannt, um Kultur zu erhalten, sowie Verfahren, bei denen Telluritmetall, eine Mischung aus Molke mit Zuckerbrühe und gerolltem Pferdeserum, verwendet wird.

Wie man Diphtherie rechtzeitig erkennt

Der Erreger der Diphtherie an sich schadet dem Körper nicht. Alle Gefahren gehören zum Exotoxin, wie es oben gefunden wurde. Eine besondere Gefahr und ein hoher Prozentsatz an Komplikationen aufgrund der Diphtherie entwickeln sich, wenn die richtige Diagnose nicht rechtzeitig gestellt wird und sich das Exotoxin in den Geweben der inneren Organe entwickelt hat. Die Zeitspanne vom Einsetzen der Symptome bis zu den irreversiblen Vergiftungsprozessen des Körpers mit einem Toxin dauert etwa 5 Tage.

Die Schwierigkeit der Diagnose liegt darin, dass der Beginn einer Diphtherie-Infektion nur schwer von anderen Krankheiten zu unterscheiden ist. Das Fehlen eines starken Schmerzsyndroms - da das Toxin anästhetisch wirkt - und eine niedrige Temperatur kann von einem Kranken als mildes ORZ genommen werden. Plaque auf den Drüsen wird oft mit Halsschmerzen, chronischer Tonsillitis oder Mononukleose verwechselt. Darüber hinaus gibt es eine weitere Ähnlichkeit mit Halsschmerzen - keine laufende Nase. Nur ein Arzt kann das Vorhandensein von Diphtheriebazillen effektiv erkennen, indem er Material zur Analyse nimmt. Es gibt jedoch eine Reihe von alarmierenden Symptomen, deren Erkennung einen Alarm auslösen sollte:

  • niedrige Temperaturen bis zu 37,2 bis 37,5 (Angina pectoris wird im Gegensatz zu Diphtherie gewöhnlich von einer Temperatur über 38 begleitet);
  • leichte Halsschmerzen, Plakette auf den Drüsen;
  • keine laufende Nase

Alle diese Symptome verursachen keine große Angst, können jedoch in Kombination miteinander auf die Entwicklung einer Diphtherie hinweisen.

Wenn die Zeit nicht greift, ist die Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarkts und anderer Komplikationen größer. Eine erfolgreiche Prognose ist möglich, wenn das Toxin-neutralisierende Serum in den ersten 2 Tagen der Erkrankung verabreicht wird.

Prävention von Diphtherie

Die Chance auf eine rechtzeitige Diagnose ist sehr gering, da die Krankheit durch die Universalimpfung so überwunden wurde, dass sie extrem selten wurde. Die einzige Prävention gegen Diphtherie ist die rechtzeitige Impfung:

  • Bei Erwachsenen sollte die Impfung alle 10 Jahre durchgeführt werden.
  • Für Kinder gibt es eine systemische Impfung - das erste Mal in 4 Lebensmonaten, dann zweimal im Abstand von einem Monat, dann eine Impfung pro Jahr und eine Wiederholungsimpfung nach 2 Jahren.

Der Kinderimpfstoff gegen Diphtherie ist in der DTP-Zubereitung enthalten, die gleichzeitig Immunität gegen drei Krankheiten erzeugt - Diphtherie, Keuchhusten, Tetanus.

Vor der Impfung hatten Kinder eine Diphtherie in Höhe von 10-20% der Gesamtmenge. Gleichzeitig lag die Sterblichkeitsrate dieser Krankheit an zweiter Stelle nach der Tollwut - von 5 bis 10%. Vor der Erfindung betrug die Serummortalität 60%.

Nach dem Leiden der Krankheit wird keine dauerhafte Immunität entwickelt und es besteht die Chance einer erneuten Infektion.

Diphtherie

Diphtherie ist eine akute Infektionskrankheit bakterieller Natur, die durch die Entwicklung einer fibrinösen Entzündung im Bereich der Einschleppung des Erregers gekennzeichnet ist (betrifft vor allem die oberen Atemwege, die Schleimhaut des Oropharynx). Diphtherie wird durch Tröpfchen aus der Luft und Staub aus der Luft übertragen. Die Infektion kann den Oropharynx, den Kehlkopf, die Trachea und die Bronchien, die Augen, die Nase, die Haut und das Genital betreffen. Die Diagnose der Diphtherie basiert auf den Ergebnissen der bakteriologischen Untersuchung eines Abstrichs der betroffenen Schleimhaut oder Haut, Inspektionsdaten und Laryngoskopie. Bei Myokarditis und neurologischen Komplikationen ist die Konsultation eines Kardiologen und eines Neurologen erforderlich.

Diphtherie

Diphtherie ist eine akute Infektionskrankheit bakterieller Natur, die durch die Entwicklung einer fibrinösen Entzündung im Bereich der Einschleppung des Erregers gekennzeichnet ist (betrifft vor allem die oberen Atemwege, die Schleimhaut des Oropharynx).

Ursachen der Diphtherie

Diphtherie wird durch Corynebacterium diphtheriae verursacht, ein grampositives, fixiertes Bakterium, das wie ein Stab aussieht und an dessen Enden sich Volutinkörner befinden, die ihm das Aussehen einer Keule verleihen. Diphtheriabazillus wird durch zwei Hauptbiovare und mehrere Zwischenvarianten dargestellt. Die Pathogenität des Mikroorganismus besteht in der Isolierung von starkem Exotoxin, das nach Tetanus und Botulinum in der Toxizität nachrangig ist. Bakterien, die kein Diphtherietoxin produzieren, verursachen keine Krankheit.

Der Erreger ist resistent gegen Umwelteinflüsse und kann bis zu zwei Monate im Staub verbleiben. Es verträgt niedrige Temperaturen und stirbt nach 10 Minuten auf 60 ° C. UV-Bestrahlung und chemische Desinfektionsmittel (Lysol, chlorhaltige Mittel usw.) wirken sich nachteilig auf den Diphtheriestift aus.

Das Reservoir und die Quelle der Diphtherie sind Kranke oder Träger, die pathogene Stämme von Diphtheriestämmen ausstrahlen. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle kommt die Infektion von Kranken, die gelöschten und atypischen klinischen Formen der Krankheit haben die größte epidemiologische Bedeutung. Die Isolierung des Erregers während der Erholungsphase kann 15 bis 20 Tage dauern und manchmal auf drei Monate verlängert werden.

Diphtherie wird durch den Aerosolmechanismus hauptsächlich durch Tröpfchen aus der Luft oder Staub aus der Luft übertragen. In einigen Fällen ist es möglich, einen infektiösen Infektionsweg für Haushalte (bei der Verwendung kontaminierter Haushaltsgegenstände, Geschirr, Transfer durch schmutzige Hände) zu implementieren. Der Erreger kann sich in Nahrungsmitteln (Milch, Süßwaren) vermehren und trägt so zur Nährstoffübertragung bei.

Menschen haben eine hohe natürliche Anfälligkeit für Infektionen, nach dem Übertragen der Krankheit bildet sich eine antitoxische Immunität, die den Träger des Erregers nicht stört und nicht vor einer Wiederinfektion schützt, sondern zu einem sanfteren Verlauf und zu Komplikationen bei dessen Auftreten führt. Kinder des ersten Lebensjahres schützen die von der Mutter übertragenen Diphtherietoxin-Antikörper transplazentar.

Klassifizierung

Die Diphtherie variiert je nach Ort der Läsion und dem klinischen Verlauf der folgenden Formen:

  • oropharynge Diphtherie (lokalisierte, häufig, subtoxisch, toxisch und hypertoxisch);
  • Diphtherie-Kruppe (lokalisierte Kehlkopfgruppe, gewöhnliche Kruppe mit Läsionen des Kehlkopfes und der Trachea und abfallende Kruppe beim Ausbreiten auf die Bronchien);
  • Diphtherie der Nase, Genitalien, Augen, Haut;
  • kombinierte Läsionen verschiedener Organe.

Die lokalisierte oropharyngeale Diphtherie kann in den katarrhalischen, insularen und membranartigen Varianten auftreten. Die toxische Diphtherie wird in erste, zweite und dritte Schwere unterteilt.

Symptome einer Diphtherie

Die Diphtherie des Oropharynx entwickelt sich in den allermeisten Fällen der Infektion mit Diphtherie bacillus. 70-75% der Fälle werden durch eine lokalisierte Form dargestellt. Der Beginn der Erkrankung ist akut, die Körpertemperatur steigt auf Fieberzahlen an (selten subfebriler Zustand bleibt bestehen), Symptome einer mäßigen Intoxikation treten auf (Kopfschmerzen, Schwäche, Appetitlosigkeit, Blanchieren der Haut, erhöhter Puls), Halsschmerzen. Das Fieber dauert 2-3 Tage, am zweiten Tag wird ein Überfall auf die Mandeln, vor allem fibrinös, dichter, geschmeidiger und erhält einen perlmuttartigen Glanz. Die Überfälle werden hart entfernt, nachdem die blutenden Schleimhautbereiche entfernt wurden, und am nächsten Tag wird die gereinigte Stelle erneut mit einem Fibrinfilm bedeckt.

Die lokalisierte Diphtherie des Oropharynx äußert sich bei einem Drittel der Erwachsenen in Form charakteristischer fibrinöser Razzien, in anderen Fällen sind die Razzien locker und leicht entfernbar, sodass keine Blutungen zurückbleiben. Dies sind typische Diphtherieanfälle nach 5-7 Tagen nach Beginn der Krankheit. Die Entzündung des Oropharynx geht in der Regel mit einem mäßigen Anstieg und einer Palpationsempfindlichkeit der regionalen Lymphknoten einher. Die Entzündung der Mandeln und die regionale Lymphadenitis können sowohl einseitig als auch bilateral sein. Lymphknoten asymmetrisch betroffen.

In der katarrhalischen Variante kommt es sehr selten zu einer lokalisierten Diphtherie. In diesem Fall liegt ein subfebriler Zustand vor oder die Temperatur bleibt im normalen Bereich, die Intoxikation ist nicht sehr ausgeprägt. Bei der Untersuchung des Oropharynx kommt es zu einer spürbaren Hyperämie der Schleimhaut und zu einigen Schwellungen der Mandeln. Schmerzen beim Schlucken mäßig. Dies ist die mildeste Form der Diphtherie. Die lokalisierte Diphtherie endet in der Regel mit der Genesung. In einigen Fällen (ohne geeignete Behandlung) kann sie jedoch zu häufigeren Formen übergehen und zur Entwicklung von Komplikationen beitragen. Normalerweise dauert das Fieber zwei bis drei Tage an und greift die Mandeln an - für 6-8 Tage.

Die übliche oropharyngeale Diphtherie ist ziemlich selten, nicht mehr als in 3-11% der Fälle. In dieser Form werden die Angriffe nicht nur auf die Mandeln erkannt, sondern auch auf die umgebende Mukosa des Oropharynx übertragen. Gleichzeitig sind das allgemeine Intoxikationssyndrom, die Lymphadenopathie und das Fieber intensiver als bei lokaler Diphtherie. Die subtoxische Form der oropharyngealen Diphtherie ist durch starke Schmerzen beim Schlucken im Hals und im Hals gekennzeichnet. Von den Tonsillen aus gesehen, haben sie eine ausgeprägte purpurfarbene Farbe mit einer cyanotischen Nuance, die mit Schlachtzügen bedeckt ist, die auch auf der Zunge und den Gaumenbögen markiert sind. Diese Form ist durch Schwellung des subkutanen Gewebes über den komprimierten schmerzhaften regionalen Lymphknoten gekennzeichnet. Lymphadenitis ist oft einseitig.

Gegenwärtig ist die toxische Form der oropharyngealen Diphtherie ziemlich häufig und entwickelt sich häufig (in 20% der Fälle) bei Erwachsenen. Der Beginn ist normalerweise schnell, die Körpertemperatur steigt schnell auf hohe Werte an, der Anstieg von intensiver Toxikose, Lippencyanose, Tachykardie, arterieller Hypotonie. Es gibt starke Schmerzen im Hals und Nacken, manchmal im Magen. Intoxikationen tragen zur Verletzung der zentralnervösen Aktivität bei, Übelkeit und Erbrechen, Stimmungsstörungen (Euphorie, Erregung), Bewusstsein, Wahrnehmung (Halluzinationen, Wahnvorstellungen) sind möglich.

Die toxische Diphtherie II und III kann zu einer starken Schwellung des Oropharynx beitragen, die das Atmen verhindert. Die Überfälle erscheinen ziemlich schnell und breiten sich entlang der Wände des Oropharynx aus. Filme verdicken und vergröbern, Raids bestehen zwei oder mehr Wochen. Frühe Lymphadenitis ist zu bemerken, die Knoten sind schmerzhaft und dicht. Normalerweise erfasst der Prozess eine Seite. Toxische Diphtherie ist durch eine schmerzlose Schwellung des Halses gekennzeichnet. Der erste Grad ist durch Ödeme begrenzt, die auf die Mitte des Halses begrenzt sind, mit dem zweiten Grad erreicht sie die Schlüsselbeine und der dritte Grad erstreckt sich weiter auf Brust, Gesicht, Nacken und Rücken. Die Patienten bemerken einen unangenehmen faulen Geruch aus dem Mund, eine Änderung des Stimmtons (nasal).

Die hypertoxische Form ist am schwersten und entwickelt sich normalerweise bei Personen, die an schweren chronischen Erkrankungen leiden (Alkoholismus, AIDS, Diabetes, Zirrhose usw.). Fieber mit einer hervorragenden Kälte erreicht kritische Zahlen, Tachykardie, kleinen Füllimpuls, Blutdruckabfall, starke Blässe in Kombination mit einer Akrocyanose. Bei dieser Form der Diphtherie kann sich ein hämorrhagisches Syndrom entwickeln und ein toxischer Schock mit fortschreitender Nebenniereninsuffizienz kann sich entwickeln. Ohne angemessene medizinische Versorgung kann der Tod am ersten oder am zweiten Tag der Krankheit auftreten.

Diphtherie-Kruppe

Bei einer lokalisierten Diphtherie-Kruppe beschränkt sich der Prozess auf die Schleimhaut des Kehlkopfes, mit einer gemeinsamen Form - der Luftröhre ist beteiligt, und bei der absteigenden Kruppe - den Bronchien. Oft begleitet die Kruppe die oropharyngeale Diphtherie. Diese Form der Infektion wurde in letzter Zeit zunehmend bei Erwachsenen beobachtet. Die Krankheit wird normalerweise nicht von signifikanten allgemeinen Infektionssymptomen begleitet. Es gibt drei aufeinanderfolgende Stadien der Kruppe: Dysphonie, Stenose und Erstickungsstadium.

Das dysphonic Stadium zeichnet sich durch das Auftreten eines rauhen "bellenden" Hustens und einer progressiven Stimmheiserkeit aus. Die Dauer dieses Stadiums variiert von 1-3 Tagen bei Kindern bis zu einer Woche bei Erwachsenen. Dann gibt es eine Aphonie, der Husten verstummt - die Stimmbänder werden stenosiert. Dieser Zustand kann mehrere Stunden bis drei Tage dauern. Die Patienten sind in der Regel unruhig. Bei der Untersuchung stellen sie fest, dass die Haut blass ist und laute Atmung. Aufgrund der Schwierigkeit, Luft durchzulassen, können beim Inhalieren Interkostalräume angesaugt werden.

Das stenotische Stadium wird asfixisch - Atemschwierigkeiten schreiten fort, werden häufiger, arrhythmisch bis zu einem vollständigen Stillstand infolge einer Atemwegsobstruktion. Länger anhaltende Hypoxie stört das Gehirn und führt zum Ersticken.

Diphtherie Nase

Manifestiert in Form von Schwierigkeiten beim Atmen durch die Nase. Im Falle einer katarrhalischen Variante des Verlaufs ist der Ausfluss aus der Nase serös-eitriger (manchmal hämorrhagischer) Charakter. Die Körpertemperatur ist normalerweise normal (manchmal subfebriler Zustand), die Vergiftung ist nicht ausgeprägt. Die Nasenschleimhaut wird während der Untersuchung geschwürig, fibrinöse Razzien werden beobachtet, mit einer filmartigen Variante, die Abfällen ähnelt. Die Haut um die Nasenlöcher ist gereizt, es kann zu Mazeration, Krustenbildung kommen. Am häufigsten begleitet die Diphtherie der Nase die oropharyngeale Diphtherie.

Diphtherie Auge

Die katarrhalische Variante manifestiert sich in Form einer (meist einseitigen) Konjunktivitis mit mäßigem serösem Ausfluss. Der allgemeine Zustand ist in der Regel zufriedenstellend, Fieber fehlt. Die membranartige Variante zeichnet sich durch die Bildung von fibrinöser Plaque auf der entzündeten Bindehaut, dem Augenlidödem und serös-eitrigem Ausfluss aus. Lokale Manifestationen werden von subfebrilen und leichter Intoxikation begleitet. Die Infektion kann sich auf das zweite Auge ausbreiten.

Die toxische Form ist gekennzeichnet durch akuten Beginn, schnelle Entwicklung allgemeiner Vergiftungssymptome und Fieber, begleitet von schwerem Augenlidödem, eitrigem hämorrhagischem Sekret aus dem Auge, Mazeration und Irritation der umgebenden Haut. Die Entzündung erstreckt sich auf das zweite Auge und das umgebende Gewebe.

Diphtherie des Ohrs, Genitalien (Anal Genital), Haut

Diese Infektionsformen sind ziemlich selten und in der Regel mit Merkmalen der Infektionsmethode verbunden. Meist kombiniert mit Diphtherie des Oropharynx oder der Nase. Charakterisiert durch Ödeme und Hyperämie der betroffenen Gewebe, regionale Lymphadenitis und Überfälle durch fibrinöse Diphtherie. Bei Männern entwickelt sich die Diphtherie der Genitalien normalerweise in der Vorhaut und um den Kopf, bei Frauen in der Vagina, kann sich aber leicht ausbreiten und die Schamlippen und Schamlippen, das Perineum und den After beeinflussen. Die Diphtherie der weiblichen Genitalorgane wird von hämorrhagischen Sekreten begleitet. Wenn sich die Entzündung im Bereich der Harnröhre ausbreitet, verursacht das Wasserlassen Schmerzen.

Eine Diphtherie der Haut entwickelt sich an Stellen, an denen die Integrität der Haut beschädigt wird (Wunden, Schürfwunden, Ulzerationen, Bakterien- und Pilzläsionen), wenn der Erreger in Kontakt kommt. Manifestiert in Form von grauer Plakette an der Stelle hyperämischer ödematöser Haut. Der allgemeine Zustand ist normalerweise zufriedenstellend, aber lokale Manifestationen können lange bestehen und langsam zurückgehen. In einigen Fällen wird eine asymptomatische Beförderung von Diphtheriebazillen aufgezeichnet, die für Personen mit chronischer Entzündung der Nasenhöhle und des Rachens charakteristisch ist.

Komplikationen

Diphtherie wird am häufigsten und gefährlich durch infektiös-toxischen Schock, toxische Nephrose und Nebenniereninsuffizienz kompliziert. Schädigungen der Nerven (Polyradiculoneuropathie, Neuritis) der kardiovaskulären Systeme (Myokarditis) sind möglich. Das gefährlichste Risiko für das Auftreten tödlicher Komplikationen ist die toxische und hypertoxische Diphtherie.

Diagnose

Bei der Analyse des Blutbildes bakterieller Läsionen, deren Intensität von der Form der Diphtherie abhängt. Spezifische Diagnosen werden auf der Grundlage einer bakteriologischen Untersuchung eines Abstrichs der Schleimhäute der Nase und des Oropharynx, der Augen, Genitalien, der Haut usw. durchgeführt. Das Aufbringen auf Nährmedien sollte spätestens 2-4 Stunden nach der Materialaufnahme erfolgen.

Die Bestimmung der Titerzunahme antitoxischer Antikörper hat eine zusätzliche Bedeutung, sie wird unter Verwendung der RNA hergestellt. Diphtherietoxin wird durch PCR nachgewiesen. Die Diagnose der Diphtherie-Kruppe erfolgt durch Untersuchung des Larynx mit einem Laryngoskop (Schwellungen, Hyperämie und fibrinöse Filme im Larynx, in der Stimmritze, in der Trachea sind zu beachten). Bei neurologischen Komplikationen muss ein Patient mit Diphtherie eine Konsultation mit einem Neurologen durchführen. Wenn Anzeichen einer Diphtherie-Myokarditis auftreten, wird eine Konsultation mit einem Kardiologen, einem EKG oder einem Ultraschall des Herzens verordnet.

Diphtherie-Behandlung

Patienten mit Diphtherie werden in Infektionskrankenhäusern hospitalisiert. Die ätiologische Behandlung besteht in der Behandlung von anti-Diphtherie-Antitoxieserum nach der modifizierten Methode Unceremoniously. In schweren Fällen ist intravenöses Serum möglich.

Ergänzt wird der Komplex der therapeutischen Maßnahmen durch Zubereitungen nach Indikationen: In toxischen Formen wird die Entgiftungstherapie unter Verwendung von Glukose, Cocarboxylase, gegebenenfalls Vitamin C-Gabe - Prednisolon, in manchen Fällen - Plasma-Austausch vorgeschrieben. Bei drohender Asphyxie kommt es zu Intubation, bei Verstopfung der oberen Atemwege - Tracheostomie. Wenn eine Sekundärinfektion droht, wird eine Antibiotikatherapie verordnet.

Prognose und Prävention

Die Prognose der lokalisierten Formen der Diphtherie mit mildem und mäßigem Verlauf sowie die rechtzeitige Einführung des antitoxischen Serums ist günstig. Die Prognose kann durch den schweren Verlauf der toxischen Form, die Entwicklung von Komplikationen und den späteren Beginn therapeutischer Maßnahmen verstärkt werden. Aufgrund der Entwicklung der Patientenversorgung und der Massenimmunisierung der Bevölkerung weist die Diphtherie derzeit eine Sterblichkeitsrate von nicht mehr als 5% auf.

Spezifische Prävention erfolgt nach der Planung der gesamten Bevölkerung. Die Impfung von Kindern beginnt im Alter von drei Monaten, die Wiederholungsimpfung erfolgt nach 9-12 Monaten, 6-7, 11-12 und 16-17 Jahren. Impfungen werden mit einem umfassenden Impfstoff gegen Diphtherie und Tetanus oder gegen Keuchhusten, Diphtherie und Tetanus durchgeführt. Falls erforderlich, Impfungen für Erwachsene vorlegen. Die Entlassung der Patienten erfolgt nach Genesung und doppelter negativer bakteriologischer Untersuchung.

Eigenschaften des Erregers der Diphtherie

In der Mikrobiologie werden bei der Untersuchung des Erregers Diphtherie die tinktoriellen, morphologischen, kulturellen, biochemischen und antigenen Eigenschaften toxigener Stämme berücksichtigt.

Am häufigsten wird die Entwicklung der Pathologie bei Menschen ohne anti-toxische Immunität beobachtet. Leider ist die vollständige Beseitigung der Infektion nicht möglich, da sich nicht nur die bereits Erkrankten, sondern auch die Träger der Bakterien anstecken können.

Diphtherie ist eine akute Infektionskrankheit, die durch toxigene Stämme von Corynebacterium diphtheriae verursacht wird.

Der Übertragungsweg des Erregers ist in der Luft. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine lokale fibrinöse Entzündung vorwiegend des Oropharynx und des Nasopharynx sowie durch allgemeine Intoxikation und Schädigung des Herz-Kreislauf-, Nerven- und Ausscheidungssystems.

Erreger Corynebacterium diphtheriae

Der Erreger der Diphtherie ist Corynebacterium diphtheriae, das erstmals 1883 von Klebs beschrieben wurde. Später, im Jahr 1884, isolierte Loeffler eine Reinkultur von Corynebakterien der Diphtherie.

Die Gattung Corynebacterium (Klasse Actinobacteria, Ordnung Actinomycetales) ist eine heterogene Gruppe von Coryneform-Bakterien, die 67 Arten von Corynebacteria umfasst. Der Gehalt an G + C-Paaren in der DNA von Corynebakterien beträgt 40 bis 67 mmol%.

Die Zellwand von Corynebakterien enthält Mesodiaminopimelinsäure, kurzkettige Mykolsäuren mit 22 bis 36 Kohlenstoffatomen, Arabinose, Galactose und Fettsäuren, deren Hauptbestandteile Palmitinsäure, Stearinsäure und Ölsäure sind.

Eine signifikante Anzahl von Corynebacterium-Arten, die überwiegend auf den Schleimhäuten oder der Haut von Säugetieren leben, findet sich häufig in der äußeren Umgebung. Einige Arten produzieren Exotoxin und sind für Mensch und Tier pathogen.

Ein typischer Typ ist Corynebacterium diphtheriae, der in seinen morphologischen, kulturellen, biochemischen und antigenen Eigenschaften heterogen ist und dementsprechend in Biotypen (Gravis, Mitis, Intermedium, Mitis, Var. Belfanti) unterteilt wird.

C. diphtheriae-Stämme können, unabhängig davon, ob sie zu einem bestimmten Biotyp gehören, toxigen sein, d. H. In der Lage sein, ein Diphtherie-Exotoxin zu produzieren, oder nicht-toxigen.

Diphtherie wird nur durch toxigene Stämme von C. diphtheriae verursacht. In der Mikrobiologie wurden alle ihre Eigenschaften - färberische, morphologische, kulturelle, biochemische und antigene - Eigenschaften gut untersucht.

Tinktorielle und morphologische Eigenschaften

Farbstoffeigenschaften von Bakterien sind Eigenschaften, die ihre Fähigkeit charakterisieren, mit Farbstoffen zu reagieren und sich auf bestimmte Weise zu verfärben.

C. diphtheriae ist ein gerader oder leicht gekrümmter, dünner, grampositiv fixierter, nicht sporenbildender, polymorpher Stab mit spitzen oder clavierten Enden mit einer Größe von 0,3 bis 0,8 x 1,5 bis 8 Mikrometer.

In den Zellen befinden sich Volutinkörner, Metachromatinkörner von Polymetaphosphat. Volutinkörner in C. diphtheriae befinden sich an einem oder beiden Enden in keulenförmigen Verdickungen, seltener in der Mitte.

Andere Arten von Corynebakterien können an verschiedenen Stellen Volutinkörner enthalten. Die Häufigkeit des Nachweises von Volutinkörnern hängt von der Kulturvariante, dem physiologischen Zustand der Zelle und dem Phosphatgehalt im Medium ab.

Körner werden durch Anfärben mit alkalischen Methylenblau-Präparationen nach Leffler nachgewiesen. Polymetaphosphat-Granulate nehmen den Farbstoff intensiver wahr als das Zytoplasma der Zelle, wodurch Metachromasien verursacht werden, die den Corynebakterien der Diphtherie inhärent sind.

Volutinkörner werden auch mittels Neusser-Färbung und Fluoreszenzmikroskopie nachgewiesen.

In Abstrichen befinden sich die Corynebacterium diphtheria in einem Winkel, der den lateinischen Buchstaben L, X, V, Y oder den weit gespreizten Fingern ähnelt. In Abstrichen, die aus Material aus dem Pharynx, der Nase und den Austrittswunden gewonnen wurden, können C. diphtheriae einen Filzcharakter haben.

Der Polymorphismus von Diphtheriobakterien beruht hauptsächlich auf der unausgewogenen Synthese von Murein, das die Zellwand bildet, wenn es mit einer großen Menge Molkeproteine ​​auf Nährmedien kultiviert wird. In einer Umgebung mit einem optimalen Gehalt an Inhaltsstoffen, die den physiologischen und chemischen Bedürfnissen entsprechen, haben sie eine einheitliche Form.

Die morphologischen Eigenschaften von Diphtheriestäbchen werden durch das Alter der Kultur, den Gehalt an Phosphaten, Glycerol und Eisen im Medium beeinflusst. Als Ergebnis dieser Faktoren wird die Zellteilung gestoppt und es können „riesige“ Zellen erscheinen.

Eine solche Anordnung ist charakteristischer für Diphtheriestifte, während andere Arten von Corynebakterien, die Vertreter der normalen Mikroflora sind, häufiger in Mikropräparationen in Form eines "Abblähens" mehrerer paralleler Zellen lokalisiert sind.

Diese Anordnung von Winkel- und Halbmondzellen führt zu einer "Schnapp" -Teilung. Bei der Gramfärbung färben sich C. diphtheriae-Zellen positiv, aber manchmal auch negativ, was mit ihrer übermäßigen Bleichung mit Alkohol zusammenhängt.

Kulturelle und biochemische Eigenschaften

Der Erreger der Diphtherie und andere Mitglieder der Gattung Corynebacterium gehören zu den Aeroben, den Wahlpflichtigen und den obligaten Anaerobier. Sie sind Chemoheterotrophen, Katalazozygoten, Kohlenhydratstoffwechsel gemischt - Atmung und Fermentation.

C. diphtheriae verlangen nach Kultivierungsbedingungen. Sie wachsen gut bei + 37 ° C (pH 7,4-8,0) auf Nährmedien, die mit Aminosäuren, Purin und Pyrimidinbasen angereichert sind, unter Zusatz von Pferdeserum (oder Rinderserum) oder hämolysiertem Blut.

Für die Kultivierung von Diphtheriebakterien, Blut (5-10%) Agar, Serum (10-15%) Agar, gerolltes Leffler-Serum oder Roux, Selektivmedium mit Kaliumtellurit (Blut und Tellurit Agar - CTA), Clauberg II und Tinsdale— Sadykova), Korinebakagar, erlaubte die Verwendung der Quinosol-Umgebung Buchina.

Corynebacterium diphtheria bildet auf dichten Nährmedien verschiedene Arten von Kolonien: C. diphtheriae gravis wächst überwiegend in der R-Form und bildet nach 48 Stunden Kolonien mit einem Durchmesser von 1,5 bis 2,0 mm - mit einem radialen Muster und unebenen Rändern, die einer Gänseblümchenblume ähneln.

Bei C. diphtheriae mitis ist die S-Form der Kolonien charakteristischer (Durchmesser 0,5-1,0 mm, mit glatten Kanten, konvex, glatt, Oberfläche). C. diphtheriae intermedius bilden kleine, leicht kegelförmige, abgerundete Kolonien mit einem Durchmesser von 0,5-1,0 mm. Die kulturellen Eigenschaften der Art C. diphtheriae mitis var. Belfanti ähnelt wie C. diphtheriae intermedius dem Biovar Mitis.

Wenn C. diphtheriae aus klinischem Material isoliert wird, werden hauptsächlich Kaliumtellurit enthaltende Medien verwendet, um das Wachstum der begleitenden Mikroflora zu hemmen.

Die überwiegende Mehrheit der Stämme des Erregers der Diphtherie ist gegenüber relativ hohen Kaliumtellurit-Konzentrationen resistent. Aufgrund der Produktion der Tellurit-Reduktase ist es möglich, das Kaliumtellurit zu metallischem Tellur zu erneuern und es innerhalb der Zellen anzureichern, wodurch die Diphtheriakolonien grau oder schwarz gefärbt werden.

Am deutlichsten werden alle C. diphtheriae-Biotypen in CTA und Corynebakagar nachgewiesen.

Auf flüssigen Nährmedien wachsen R-Formen von Corynebacteria diphtheria (Biotus gravis) und bilden einen Film auf der Oberfläche oder ein winziges Sediment. S-Formen (Biotyp Mitis) sorgen für eine gleichmäßige Trübung und feinkörniges Sediment.

Corynebacterium diphtheria hat eine geringe enzymatische Aktivität.

Die wichtigste differentielle biochemische Eigenschaft von C. diphtheriae ist das Vorhandensein des Enzyms Cystinase, das auf einem Nährmedium von Pisa (Serumagar, der Cystin und Bleiacetat enthält) nachgewiesen wird.

Positive Cystinase-Aktivität manifestiert sich durch Verdunklung des Mediums in Form einer "Wolke" während der Injektion.

C. diphtheriae besitzen keine Urease-Aktivität, wodurch sie von anderen Corynebakterien mit Cystinase unterschieden werden können. Alle C. diphtheriae-Biotypen fermentieren Glukose und Maltose und zersetzen keine Saccharose.

Die Fähigkeit, Stärke zu zersetzen, ist nur dem Biotyp Gravis inhärent. Der Nitrat-Reduktionstest ist für alle Biotypen von C. diphtheriae positiv, mit Ausnahme von C. diphtheriae mitis var. Belfanti.

Antigene Eigenschaften

C. diphtheriae sind heterogen in der antigenen Struktur: O- und K-Antigene werden aus ihnen isoliert. O-Antigene befinden sich tief in der Zellwand und werden durch interspezifische und thermostabile Lipid- und Polysaccharidfraktionen dargestellt.

K-Antigene sind thermolabil, besitzen eine Proteinnatur, befinden sich auf der Oberfläche von Bakterien und bestimmen die typspezifischen Eigenschaften von Corynebakterien. Thermostabile Komponenten haben eine Gruppenspezifität (interspezifisch).

Polysaccharide und Oberflächenlipide sind für die Gruppenspezifität verantwortlich. Thermolabile Antigene enthalten Protein- und Nichtproteinfraktionen, die durch eine enge intraspezifische (typische) Spezifität gekennzeichnet sind.

Toxigene Stämme von C. diphtheriae sind in antigener Hinsicht homogener und enthalten einen größeren Satz von Antigenen als nichttoxigene. Nichttoxigene Stämme zeichnen sich durch eine signifikante Variabilität antigener Determinanten und eine weniger ausgeprägte Immunogenität aus.

Der Nachweis von Oberflächenantigenen von Corynebakterien für deren Serotypisierung erfolgt in der Agglutinationsreaktion. Das Fehlen einer Serotypisierung ist die Fähigkeit vieler Stämme, insbesondere nicht toxigen, zur spontanen Agglutination oder Polyagglutinierbarkeit.

Empfindlichkeit gegenüber antibakteriellen Medikamenten

Die antibakterielle Wirkung gegen C. diphtheriae hat verschiedene Wirkstoffe: Rifampicin, Erythromycin, Penicillin, Clarithromycin, Azithromycin, Tetracycline.

In letzter Zeit gab es eine ausgeprägte Tendenz, die Mindestwerte für die inhibitorische Konzentration (BMD) für die meisten dieser Arzneimittel zu erhöhen.

Die Resistenz gegen Rifampicin, Penicillin und Erythromycin ist bei C. diphtheriae mitis stärker ausgeprägt als bei C. diphtheriae gravis.

Die Bildung einer Resistenz gegen antibakterielle Wirkstoffe im Erreger der Diphtherie wird durch Plasmide, Transposons und möglicherweise Mutationen chromosomaler Gene bestimmt.

Pathogenitätsfaktoren

Diphtheria corinebacteria zeichnet sich durch eine Vielzahl von Pathogenitätsfaktoren aus. Auf der Oberfläche von C. diphtheriae befindet sich eine Mikrokapsel, die fest mit den restlichen Schichten der Zellwand verbunden ist und nicht nur in intakten, sondern auch in teilweise lysierten Zellen nachgewiesen wird.

Die Zellwand von Corynebakterien der Diphtherie ist vielschichtig (bis zu 9 Schichten), ihre Dicke ist viel höher als die von grampositiven und gramnegativen Mikroorganismen.

Diphtheriabakterien enthalten thermolabile typspezifische Proteine ​​und thermostabile Antigene, bei denen es sich um Polysaccharide oder Polysaccharidkomplexe handelt, auf ihrer Oberfläche.

E.N. Holdsworth isolierte als erster isolierte Zellwände von C. diphtheriae (Stamm PW-8), führte ihre chemische Analyse durch und stellte fest, dass die Zellwände eine Substanz mit Peptidopolysaccharid-Natur enthalten, die aus Galactose, Mannose und Arabinose besteht.

L. BarKsdale schlug vor, die aus den Zellwänden von C. diphtheriae isolierten chemischen Hauptkomponenten in die folgenden Gruppen zu unterteilen: Peptidopolysaccharide, Polysaccharide (PS), Proteine ​​und Peptide.

Spezifische Antigene, die für Serotypindikatorreaktionen verantwortlich sind, befinden sich zusammen mit Trehalozomikolata auf der Zelloberfläche. Die für C. diphtheriae, Mykobakterien und Nocardien, die für Kreuzreaktionen bei RA verantwortlich sind, verwendeten Antigene befinden sich in den tieferen Schichten der Zellwand und werden durch Peptidoglykan, PS, Proteine ​​und Lipide dargestellt.

Die Oberflächenstrukturen der Diphtheriebakterien, die die Rolle möglicher Besiedlungsfaktoren spielen, weisen intraspezifische Unterschiede auf. Stämme von Gravis und Mitis Biotypen haben Oberflächenantigene unterschiedlicher Spezifität, und innerhalb dieser Biotypen wird wiederum eine Reihe von Serotypen unterschieden.

Die Bildung einer Kolonisationsresistenz in der Bevölkerung gegen eine antigene Sorte und das Fehlen der Immunität gegenüber einem anderen Serovarianer kann die Veränderung von Bio- und Serotypen während des Epidemieprozesses erklären.

Jedem neuen Anstieg der Inzidenz geht ein Anstieg der Beförderung voraus, der mit der Entstehung einer neuen antigenen Variante zusammenhängt, gegen die die Bevölkerung keine Kolonisationsresistenz hat.

Der Wirkungsmechanismus von Diphtherietoxin (DT)

Der Hauptvirulenzfaktor der Diphtheriemikrobe ist Diphtherietoxin (DT).

Laut V. Johnson haben die zellulären Rezeptoren des Körpers gegen DT nur relative Spezifität und können auch Lektine, Adeninnukleotide, Adenosinphosphate usw. binden.

Wenn solche Substanzen an zelluläre Rezeptoren binden, tritt ein kompetitives Blockierungsphänomen auf, durch das die Zellrezeptoren die Fähigkeit verlieren, DT zu binden, und die Zellen eine Resistenz gegen die zytotoxische Wirkung des Giftes erlangen.

DT-Rezeptoren werden in Zellen von Menschen, Affen, Kaninchen und Meerschweinchen gefunden.

Forschungsergebnissen zufolge wird der Großteil von DT durch Zellen mit geeigneten Rezeptoren fixiert. Die Dynamik der Prozesse zur Bindung von Diphtherietoxin an Zellrezeptoren verläuft in zwei Stufen.

  • Das erste, reversible Stadium mit einer Dauer von etwa 30 Minuten besteht darin, eine fragile Verbindung von Diphtherietoxin mit Zellrezeptoren herzustellen. Gleichzeitig bleibt die Zelle voll lebensfähig und das Toxin, das auf der Oberfläche der Cytoplasmamembran fixiert ist, wird durch antitoxische Antikörper leicht neutralisiert.
  • Die zweite Phase - irreversibel - ist innerhalb der nächsten 30 bis 60 Minuten abgeschlossen. Während dieser Zeit verändern sich Struktur und Funktion der Zellen immer noch nicht, aber der Zusatz von antitoxischem Serum schützt die Zellen nicht mehr vor der zytopathogenen Wirkung von DT und deren Tod.

Der Hauptmechanismus des Transmembrantransports von DT in Zellen ist die Adsorptionsendozytose. Das B-Fragment interagiert mit zellulären Rezeptoren, wodurch Transmembrankanäle gebildet werden, entlang denen sich das A-Fragment in das Cytosol bewegt.

Die zytopathogene Wirkung von DT tritt auf, wenn mindestens 250 DT-Moleküle an ein Zytolemma gebunden sind. Das Eindringen von DT in die Zelle bringt eine Verletzung der Proteinsynthese mit sich und führt zum Tod.

Grundlage für die Hemmung der Synthese ist die Blockade des Elongationsfaktors EF-2 durch das A-Fragment, wodurch die Translationsprozesse mit mRNA in den Ribosomen gestört werden.

Anti-toxische Antikörper, die als Reaktion auf die Einführung von DT sezerniert werden, sind funktionell heterogen und können sowohl gegen A- als auch gegen B-Fragment von DT gerichtet sein.

Der Hauptmechanismus der Entgiftung ist die Wechselwirkung von DT mit Antikörpern, die gegen die Determinanten des B-Fragments gerichtet sind, insbesondere seinen C-Terminus, der das Anhaften von DT an den Zellmembranen verhindern kann.

Es wird angenommen, dass antitoxische Antikörper DT nicht im Blut oder in der interstitiellen Flüssigkeit, sondern auf der Zelloberfläche neutralisieren, da die Neutralisierungsrate durch Antikörper mit niedermolekularen Strukturen höher ist, wenn das Antigen an einer Struktur mit einer größeren Masse, der Zelle, fixiert ist.

Im Blut zirkuliert DT in freiem Zustand oder als Teil zirkulierender Immunkomplexe (CIC). In der lokalisierten Form gelangt DT leicht in den Blutstrom, und seine Moleküle, die eine rasche Inaktivierung erfahren, werden aus dem Körper entfernt.

Die Inaktivierung von DT tritt durch die Bildung einer kleinen CIC auf, die für die Inaktivierung zugänglich ist und leicht aus dem Körper entfernt werden kann.

In der toxischen Form der Diphtherie wird das DT aufgrund der Lymphostase in der Lymphe konzentriert, breitet sich aus und wird in den Geweben und Zielorganen fixiert. Eine kleine Menge DT wird in das Blut freigesetzt.

In toxischer Form erzeugtes CIC ist wesentlich größer und zur Inaktivierung nicht ohne weiteres verfügbar.

Der Mechanismus der schädigenden Wirkung von Diphtherietoxin (DT) auf die Zielorgane wird auf zwei Arten durchgeführt. Zum einen reizt es die Nervensensorik der Schleimhäute und inneren Organe.

Andererseits hat DT eine zytopathogene Wirkung und fixiert sich im Gewebe der Zielorgane - des Herzens, der Nieren, der Nebennieren, des Nervensystems - weniger häufig - der Lunge, der Leber, der Speiseröhre, des Magens, des Darms und der Bauchspeicheldrüse.

Die Niederlage des Herz-Kreislaufsystems bestimmt weitgehend den Schweregrad und den Verlauf der Diphtherie. Die Erkennungshäufigkeit der Myokardpathologie in der Diphtherie liegt laut verschiedenen Autoren zwischen 3,2 und 65%.

Die meisten Autoren assoziieren Herzschäden bei schweren Formen der Diphtherie mit der Entwicklung einer Myokarditis. DT unterbricht die Energieversorgung der Membranmechanismen des Ionentransfers (K, Na) und hat einen schädigenden Effekt auf das Gewebeatmungssystem, wodurch das Nicotinamin-Dinukleotid (NAD) neutralisiert wird, wodurch sich während der Hemmung von synthetischen und Immunprozessen eine Gewebehypoxie entwickelt.

Darüber hinaus hat DT einen Reflexeffekt auf den Tonus des Vagusnervs, der zu einer Verletzung der extrakardialen Nervenregulation des Myokards führt.

Die Niederlage des Nervensystems, insbesondere die periphere und autonome Spaltung, ist die Ursache für erhebliche Störungen, die im Körper von Patienten mit Diphtherie auftreten.

Diese Veränderungen werden hauptsächlich durch die Degeneration von Nervenfasern, Myelinscheiden und die Fragmentierung von Axialzylindern dargestellt. Die Entwicklung der Diphtherie-Polyneuropathie beruht auf Demyelinisierungsprozessen, die sowohl durch die direkte Wirkung von DT auf die Myelinsynthese in Oligodendrozyten als auch durch die Veränderung der Neuroimmunbindungen unter ihrem Einfluss verursacht werden.

Mit der Entwicklung der Diphtherie-Polyneuropathie werden diejenigen Nerven, die sich anatomisch näher an der Infektionsstelle oder an Lymphgefäßen befinden, schneller beteiligt. Schädigungen des Zentralnervensystems (ZNS) treten in der Diphtherie seltener auf.

Es gibt eine Fülle von Membranen, ein Bild von Schwellung und Schwellung der Substanz des Gehirns, Parese, Schlenker des weichen Gaumens, fokale Blutungen werden selten beobachtet.

Schwere Läsionen der Nebennieren sind vor allem für Fälle von toxischer Diphtherie charakteristisch. Das Ergebnis der Wirkung von Diphtherietoxin äußert sich in der Bildung von Blutungen im Nebennierengewebe, in der Kapsel und in der benachbarten Faser.

In beiden Nebennieren kommt es zu massiven Blutungen mit vollständiger Zerstörung der kortikalen und medullären Schichten, was zum Tod durch akute Nebenniereninsuffizienz führt.

Lokale entzündliche Diphtherie vom Ort der primären Lokalisation kann sich über die Atemwege bis in die Lunge ausbreiten.

In der Lunge diagnostiziert eine mikroskopische Untersuchung eine fibrinös-hämorrhagische Lungenentzündung, und die bakteriologische Untersuchung ermöglicht die Aussaat toxigener Diphtheriebazillen aus dem Lungengewebe.

Dieser Charakterprozess dauert jedoch selten. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle entwickeln sich fokale Bronchopneumonien und Lungenödeme. Die Diphtherie des Larynx (Kruppe) tritt häufig als Folge der Ausbreitung der Diphtherieentzündung von der Nasen- oder Rachenschleimhaut auf den Larynx auf.

Die Nierenschädigung in der Diphtherie verläuft nach der Art der infektiös-toxischen Nephrose, die in der akuten Phase auf Höhe der Vergiftung auftritt und durch das Auftreten von Eiweiß, Hyalinzylindern, Leukozyten und Erythrozyten im Urin gekennzeichnet ist.

Beim Auftreten von Nierenschäden in der Diphtherie spielt die CEC eine Rolle. Bei Patienten mit hohen CIC-Spiegeln sind die Nierenläsionen stärker ausgeprägt und bestehen länger als bei Patienten mit niedrigen CIC-Spiegeln.

Unter der Wirkung von DT können auch Leberschäden auftreten, deren Schweregrad jedoch unerheblich ist. Dystrophische Veränderungen der Hepatozyten überwiegen, manchmal gibt es wenige Herde ihrer Nekrose.

Andere Verdauungsorgane und der Verdauungstrakt (Bauchspeicheldrüse, Speiseröhre, Magen, Darm) sind häufig nicht betroffen.

C. diphtheriae hat neben der Produktion von DT Pathogenitätsfaktoren, die die Besiedlungsfähigkeit sicherstellen. Die wichtigsten sind: getrunken, Enzyme (Hyaluronidase, Neuraminidase, Amylase, Protease, DNase), oberflächlich gelegener Glycolipidcordfaktor usw., deren pathogenetische Bedeutung noch nicht vollständig verstanden ist.

Auf der Oberfläche von C. diphtheriae wurden Pili exprimiert, bei denen es sich um lange, dünne, filamentartige Proteinorganellen handelt. Diese Strukturen spielen im Anfangsstadium der Entwicklung des Infektionsprozesses - der Besiedlung der Schleimhäute - eine führende Rolle und können als potentielle Bestandteile von Impfstoffen verwendet werden.

Die DNAse des Erregers wurde in toxigenen und nicht-toxigen Stämmen von Corynebakterien gefunden, seine Rolle bei der Pathogenese der Diphtherie ist noch unklar.

Der Cordfaktor enthält ein Glycolipid, das Corynemicolensäure enthält. Der Cordfaktor befindet sich zusammen mit spezifischen Proteinen der äußeren Membran auf der Oberfläche der Zellwände.

Es fördert die Resistenz gegen Phagozytose, da es die Verschmelzung von Bakterien enthaltenden Phagosomen mit Lysosomen mit proteolytischen Enzymen, die für Mikroorganismen schädlich sind, verhindert und die Bildung von Katalase und Superoxiddismutase hemmt.

C. diphtheriae sind in der Lage, Bacteriocine (Zimt) zu produzieren, die zur Unterdrückung der Vitalaktivität der normalen Mikroflora des Körpers beitragen.

Ebenso wichtig für die Erhöhung der Permeabilität von Zellbarrieren ist auch das Einbringen des Erregers von Diphtherie-Kokken in die Impfzone, deren Abfallprodukte zu einer massiveren Diffusion toxischer Substanzen beitragen.

Die Wechselwirkung aller Pathogenitätsfaktoren eines Diphtherie-Mikroorganismus verursacht die Entwicklung einer Diphtherie-Infektion im Körper.

Die Rolle der Pathogenitätsfaktoren von C. diphtheriae bei der Pathogenese der Diphtherie-Infektion

Das Anfangsstadium der Entwicklung einer Diphtherie-Infektion ist die Adhäsion des Erregers an Epithelzellen.

Aufgrund der elektrostatischen Kraft der Zellen, der hydrophoben Aktivität der Zellmembranen und der Ligand-Rezeptor-vermittelten Bindung durchläuft der Adhäsionsprozess der Corynebacterium-Diphtherie drei Stufen.

Nur die Ligand-Rezeptor-Wechselwirkung von Corynebacteria-Diphtherie mit Wirtszellen ist hochspezifisch. Die Rezeptoren von Adhäsinen von Corynebakterien der Diphtherie werden als Verbindungen mit Lipidprotein-Natur betrachtet, die keine Mannose enthalten.

Die Adhäsion spielt die Rolle eines Auslösemechanismus bei der Entwicklung der Besiedlung durch den Erreger der Schleimhäute, bei der Produktion von Toxin und dessen Auswirkungen auf die Organe und Systeme des Körpers.

An der Adhäsion von C. diphtheriae sind Oberflächenstrukturen der Mikrobenzelle beteiligt, die insbesondere getrunken haben und deren Rolle noch nicht vollständig untersucht wurde.

Die Besiedlung von C. diphtheriae der Schleimhaut ist ein multifaktorieller Prozess, der vor allem die Einführung einer kompetitiven Verursacherbeziehung zwischen Vertretern normaler Mikroflora beinhaltet.

Die Unterdrückung der Barrierefunktion der normalen Mikroflora durch den Erreger der Diphtherie erfolgt aufgrund seiner Fähigkeit, das Katalaseenzym zu synthetisieren, das die von Mikroorganismen und Bacteriocinen (Coricinen) produzierten Peroxide am Ort der Einführung zersetzt.

Eine wichtige Rolle bei der Unterdrückung der lokalen Immunität spielen der Cordfaktor DT sowie Enzyme - Proteasen und Katalase, die das sekretorische IgA und dessen Isotyp IgA zerstören und die Phagozytose hemmen.

Schleimverdünnung im Epithel der oberen Atemwege (VDP), gestörte Funktion des Ziliarepithels tritt unter dem Einfluss von DT, Neuraminidase und Hyaluronidase auf. Offensichtlich wird der Kolonisationsprozess in Zukunft von der Bildung eines Biofilms durch den Erreger der Diphtherie begleitet.

Die Weiterentwicklung des Infektionsprozesses kann unterschiedlich sein und hängt von einer Reihe von Bedingungen ab. Die Entwicklung des klassischen klinischen Bildes der Diphtherie wird häufiger bei Personen beobachtet, die keine antitoxische Immunität aufweisen.

Die Bildung eines Bakterioträgers aus toxigenen S. diphtheriae prädisponiert die Anwesenheit von antitoxischen Antikörpern. C. diphtheriae-Stämme, die aus Trägern und Patienten mit der toxischen Form der Diphtherie isoliert werden, weisen eine hohe Adhäsionsaktivität auf.

In den Stämmen, die die Entwicklung von lokalisierten Formen der Krankheit bestimmten, werden niedrige Raten der Adhäsionsaktivität bestimmt.

Vom Erreger produziertes DT dringt direkt in das Lymphsystem (Lymph- und Rachenring, Lymphgefäße, regionale Lymphknoten) und in den Blutkreislauf ein.

In Gegenwart von Antitoxinen bei infizierten Personen treten in der Regel weder lokale noch häufige Manifestationen der Wirkung des Toxins auf, und der Infektionsprozess beschränkt sich auf die asymptomatische Besiedlung, das heißt Beförderung.

Die Entwicklung manifestierter Formen der Diphtherie wird normalerweise bei Personen beobachtet, die keine Diphtherie-Antikörper haben.

An der Stelle der Pathogeneinleitung wird eine massive Reproduktion beobachtet, die von einer erhöhten Toxinproduktion und der Entwicklung einer Nekrose der Schleimhaut begleitet wird, die zusätzlich zur Wirkung des Toxins und durch Enzyme (Hyaluronidase, Neuraminidase und möglicherweise DNase) verursacht wird.

Die Niederlage bestimmter Organe durch das Toxin ist auf die Zirkulationsdynamik des Diphtherietoxins zurückzuführen. Der Zustand der Toxämie ist der Hauptfaktor, der das klinische Bild der Krankheit bestimmt und deren Art und Ergebnis bestimmt.

Mit abnehmender Registrierung der Inzidenz von Diphtherie nimmt die Bedeutung der Patienten als Infektionsquellen ab und die Hauptrolle bei der Verbreitung des Erregers wird bereits zu den Trägern gehören. Aus diesem Grund ist eine vollständige Eliminierung der Diphtherie trotz laufender Impfprävention nicht möglich.

Die Beförderung von Diphtherie-Stöcken in Gruppen umfasst 10-20% der Kinder, in den Diphtherieherden machen Bakterienbeförderer manchmal mehr als 70% der Befragten aus.

Die Zirkulation toxigener Corynebakterienstämme vor dem Hintergrund einer laufenden Immunisierung und der Bildung einer antitoxischen Immunität bestimmt den verborgenen Verlauf des epidemischen Prozesses.

Um das Problem der Beförderung zu lösen, ist es wichtig, die Rolle der antibakteriellen Immunität und insbesondere ihre Wirkung auf die Vegetationsdauer von toxigenen Corinebakterien der Diphtherie zu untersuchen.

Im Falle eines Diphtherie-Bakteriocarriers können seine verschiedenen Formen gebildet werden: vorübergehend und kurzfristig, von mittlerer Dauer und langwierig. Die Bewertung der immunologischen Parameter in Bakterien-Trägern zeigt die Entwicklung einer Immunsuppression in diesen, insbesondere bei langwierigen Bakterioträgern.

C. diphtheriae enthält eine Reihe komplexer Pathogenitätsfaktoren, die für die Entwicklung epidemischer und infektiöser Prozesse verantwortlich sind. Daher ist die Entwicklung adäquater Ansätze für die Diagnose und spezifische Prävention von Diphtherie von besonderer Bedeutung.